Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter-Nachwuchspreisträger 2009

Zuckerseitenketten und die Bildung von Autoantikörpern

Der Biologe Professor Dr. Falk Nimmerjahn, Labor für Experimentelle Immunologie und Immuntherapie an der Medizinischen Klinik 3 der Universität Erlangen- Nürnberg, wurde mit dem Paul Ehrlich- und Ludwig Darmstaedter- Nachwuchspreis 2009 ausgezeichnet. Falk Nimmerjahn erhält den Preis für seine „herausragenden Arbeiten auf dem Gebiet der Immunologie“, so die Begründung des Stiftungsrates der Paul Ehrlich-Stiftung.

Falk Nimmerjahn beschäftigt sich wissenschaftlich hauptsächlich mit Antikörpern und ihrer Bedeutung für die Entstehung von Autoimmunkrankheiten. Normalerweise erkennen Antikörper zerstörerische Mikroorganismen wie Bakterien und Viren und schützen den Körper so vor Krankheitserregern. Kommt es jedoch zu einer Fehlsteuerung im Immunsystem, kann dies dazu führen, dass die Antikörper gesundes Gewebe angreifen. So werden sie zu so genannten Autoantikörpern, die im schlimmsten Fall Autoimmunerkrankungen wie Arthritis oder Multiple Sklerose auslösen. Falk Nimmerjahn und sein Team fanden heraus, dass die An- oder Abwesenheit bestimmter Zuckermoleküle über die zerstörerische Aktivität von Autoantikörpern entscheiden. Denn neben Eiweißbausteinen enthalten Antikörper auch Zuckerseitenketten, die maßgeblich dazu beitragen, dass die Antikörpermoleküle funktionieren. Die Zuckerseitenketten bestehen aus mehreren Zuckerresten, so zum Beispiel Sialinsäure und Galaktose. In Experimenten an Mäusen wiesen die Wissenschaftler nach, dass insbesondere Sialinsäurereste bei der Entstehung von Autoimmunkrankheiten eine Schlüsselfunktion spielen: Fehlen diese Zuckerreste an den Antikörpern, verstärkt dies deren zerstörerisches Potenzial. Dabei reagieren sie mit bestimmten zellulären Rezeptoren, so genannten Fc-Rezeptoren. Das sind Membranproteine, die auf die Bindung unterschiedlicher Antikörper-Subtypen spezialisiert sind und auf einer Vielzahl von Zelltypen, wie etwa Fresszellen, vorkommen. Die Bindung von Autoantikörpern an diese Rezeptoren führt dann zu einer Zellaktivierung und damit zur Entstehung einer Entzündung. Bei Autoimmunpatienten (zum Beispiel bei der rheumatoiden Arthritis) treten diese sialinsäurefreien Autoantikörper stark gehäuft auf, was deren entzündliche Wirkung erklären könnte. Aus den Erkenntnissen von Falk Nimmerjahn und seinem Team ergeben sich neue Möglichkeiten für die Therapie von Autoimmunerkrankungen: Zum einen könnte die Interaktion der selbstreaktiven Antikörper mit Fc-Rezeptoren blockiert werden, zum anderen könnten Veränderungen in den Zuckerresten dieser Antikörper einen Therapieansatz liefern.

Neben Projekten, die sich mit grundlegenden Fragen der Aktivierung des Immunsystems beschäftigen, beschäftigt sich Falk Nimmerjahn mit der Anwendung von Antikörpern in der Tumortherapie und der Entwicklung von neuen Modellsystemen, in denen die Komplexität des menschlichen Immunsystems besser abgebildet wird.

Kurzbiographie Falk Nimmerjahn

Professor Dr. Falk Nimmerjahn, geboren am 9. Oktober 1972 in Kulmbach, studierte von 1993 bis 1999 Biologie zunächst an der Universität Bayreuth, danach in Nürnberg-Erlangen. Seine Doktorarbeit fertigte er zu einem immunologischen Thema am Institut für Klinische Molekularbiologie und Tumorgenetik des GSF-Forschungszentrums für Umwelt und Gesundheit GmbH an. Nach einer kurzen Tätigkeit als Wissenschaftlicher Mitarbeiter am gleichen Institut arbeitete er von 2004 bis 2007 als Postdoktorand im Labor von Prof. Dr. Jeffrey V. Ravetch an der Rockefeller Universität in New York, USA. Seit Februar 2007 hat er eine W2-Professur für Experimentelle Immunologie und Immuntherapie an der Universität Erlangen-Nürnberg inne. Seitdem ist er auch Visiting Professor im Labor für Molekulare Genetik und Immunologie der Rockefeller Universität in New York, USA. Im Rahmen seiner wissenschaftlichen Tätigkeit erhielt er verschiedene Auszeichnungen und Preise, darunter den Doktorandenpreis der GSF im Jahr 2003 und dem BD Prize for excellent research der European Macrophage and Dendritic Cell Society im Jahr 2008.